Élethosszig egészségesen

Számos biokémiai mechanizmus őrködik az élőlények örökítő anyagának, a DNS hibáinak megelőzésén, illetve kijavításán a sejtek osztódása során. Ezek a mechanizmusok teszik lehetővé azt, hogy a sejtek osztódása után az utódsejtekben a DNS hű másolata képződjön, a pontos genetikai információ megőrződjön a sejtekben. Az Eötvös Loránd Tudományegyetem kutatói több mint kétezer baktériumfaj teljes génállományát vizsgálták meg a Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem, a Semmelweis Egyetem és az MTA Természettudományi Kutatóközpontjának szakembereivel közösen.

"Megállapítottuk, hogy sok fajból hiányzik az – eddig az élethez nélkülözhetetlennek vélt – dUTPáz gén, ami egy fontos megelőző hibajavító enzim, és az UNG rövidítéssel jelölt enzimmel együtt felel azért, hogy az uracil-hiba ne jelenhessen meg a DNS-ben. A dUTPáz ugyanis minimálisra csökkenti az uracil DNS-be épülésének valószínűségét, míg az UNG kivágja a DNS-ben bármilyen módon keletkező uracil-hibát. Ami még ennél is meglepőbb, hogy több ilyen baktériumban az UNG enzimet kódoló gén viszont jelen van, jóllehet idáig azt gondolták, hogy a dUTPáz enzim hiányában az UNG enzim jelenléte nagyon gyorsan a DNS felszabdalásához, és így a sejt pusztulásához vezet" – összegezte Grolmusz Vince, az ELTE PIT Bioinformatikai Csoportjának professzora.

Az új eredmények azt mutatják, hogy több, eddig még feltáratlan mechanizmus lehet jelen a baktériumokban a DNS hibáinak javítására. Ezért a szakemberek úgy vélik, hogy mivel a rákos sejtek kialakulása, valamint az öregedés is a DNS hibáinak felszaporodására vezethető vissza,

ez az eredmény új távlatokat nyithat a rák gyógyítása, illetve az emberi élet meghosszabbítása terén: egyes baktériumoktól eltanulhatunk új, eddig még ismeretlen DNS-javító módszereket, amelyeket eddig nem tartottunk elképzelhetőnek.

A széles hazai együttműködésben készült publikáció 2016. október 21-én jelent meg a Frontiers of Microbiology című lapban.